AT

Boris Nedelciuc

Clinica Dermatologie, USMF “Nicolae Testemiţeanu”, Chişinău, Republica Moldova

Seboreea

  • Definiţie

Seboreea (în traducere din limba greacă – scurgere de sebum) este o stare patologică a complexului pilo-sebaceu, caracteristica de bază a căreia este producţia crescută de sebum şi / sau evacuarea defectuoasă a acestuia la suprafaţa pielii.

  • Etiopatogenie

Hipersecreţia sebacee are la origine un dezechilibru hormonal. Androgenii secretaţi de testicule la bărbaţi (5-7 mg/24 ore) şi de ovare la femei (0,08-0,1mg/24 ore), de corticosuprarenale la ambele sexe (0,25-0,5 mg/24 ore), au drept ţintă glandele sebacee, care în majoritatea cazurilor îşi varsă  excretul în infundibul. Până la pubertate glandele sebacee sunt prost  diferenţiate, cu excepţia perioadei  intranatale şi postnatale, când activitatea şi mărimea lor creşte temporar (acne neonatorum). În această perioadă dirijarea activităţii glandelor sebacee este de natură adrenergică. După vârsta de 7-8 ani începe dirijarea androgenică.

La un individ sănătos, în 24 ore se elimină la suprafaţa  pielii 1-2 g de sebum. Intensitatea secreţiei variază în funcţie de sex, vârstă, temperatura corporală etc. De obicei, seboreea debutează la pubertate (10-12 ani), evoluând ascendent pe toată perioada adolescenţei. După menopauză şi andropauză se constată o descreştere semnificativă până la adânci bătrâneţe. În zonele  seboreice pH-ul pielii are tendinţă spre alcalinizare, micşorând capacitatea de autodezinfecţie a filmului  hidrolipidic.

Aşadar, “în spatele” unei seborei se află întotdeauna o hipersecreţie sebacee. “În spatele” hipersecreţiei sebacee, însă, nu întotdeauna se află un hiperandrogenism. De exemplu, devierea tenului de la normal spre gras se observă la persoanele suferinde de prolactinom, boala Parkinson, la indivizii care fac abuz de dulciuri, paste făinoase, grăsimi animaliere etc. Şi invers, persoanele care suferă de insuficienţă renală cronică, care se subalimentează, nu primesc doze optimale de proteine, vitamine şi substanţe minerale, cei care sunt la dieta zero sau la cure îndelungate de slăbire sunt susceptibili pentru un ten uscat. Tot aici putem menţiona valorile termice prea ridicate sau prea joase, vântul puternic, umezeala, expunerile necontrolate şi abuzive la soare, consumul îndelungat de medicamente (anticoncepţionale, citostatice, retinoizi), băile prea frecvente – circumstanţe care determină modificarea tenului normal fie spre unul gras, fie spre unul uscat. După cum observăm, modificarea tenului de la normal spre gras sau uscat poate fi sesizată la orice vârstă şi nu depinde direct de statutul hormonal, ci de o multitudine de alţi factori, externi şi/sau interni, iar seboreea propriu-zisă se atestă, tradiţional, la adolescent şi adultul tânăr şi are întotdeauna un determinism androgenic.

  • Simptomatologie

Seboreea se împarte în 2 forme distinctive: seboree oleosa şi seboree sicca. Seboreea grasă sau oleosa este o secreţie abundentă de sebum + evacuarea accelerată a acestuia la suprafaţa pielii, pe când seboreea uscată sau sicca este o secreţie abundentă de sebum + evacuarea încetinită / diminuată a acestuia la suprafaţa pielii. Şi acest lucru se datorează hiperkeratinizării infundibulare, care constituie cea mai importantă barieră în evacuarea sebumului la suprafaţa pielii. Iată de ce seboreea grasă este întotdeauna premergătoare celei uscate.

În seboreea grasă consistenţa sebumului este semifluidă, iar pielea lucioasă, scuamoasă, firele de păr aglutinându-se difuz. Manifestările respective sunt însoţite de prurit supărător. Există 2 subvariante de seboree grasă – fluidă şi consistentă. Forma fluidă debutează odată cu pubertatea (12-14 ani) şi este mai frecventă la fetiţe. La băieţi această formă precede frecvent o alopecie androgenică prematură (20-24 ani). Forma consistentă este mai frecventă la băieţi şi se manifestă către vârsta de 17-20 ani. Sebumul fiind mai consistent se elimină mai greu, pielea fiind abundentă în comedoane albe (milium) şi ateroame. Părul devine fragil. Această subvariantă de seboree este favorabilă dezvoltării formelor abcedante şi indurative de acnee.

În seboreea uscată sebumul este mai consistent, iar pielea – uscată, pruriginoasă, cu descuamare abundentă la rădăcina părului. Cât priveşte formele mixte de seboree, debutul este, de obicei, pentru seboreea grasă, ca mai apoi anumite zone anatomice (scalpul, regiunea retroauriculară) să sufere modificări în favoarea unei forme uscate, cauzele fiind multiple – absenţa sau aplicarea unui tratament inadecvat, dereglările endocrine etc. Aşadar, la unul şi acelaşi pacient pot fi două forme de seboree, care evolutiv se transformă una în alta. S-a observat, de asemenea, că seboreea grasă predispune mai des la acnee, iar seboreea uscată – la dermatită seboreică.

La unii indivizi seboreea persistă în calitate de unic simptom pe parcursul întregii vieţi. La alţii, se produce o retenţie infundibulară a sebumului, care în combinaţie cu hiperkeratinizarea zonei respective şi asocierea de floră microbiană secundară duc la prefigurarea stadiului următor al sindromului seboreic – acneea vulgară.

Acneea vulgară

  • Definiţie

Acneea vulgară (AV) este o afecţiune cu determinism genetic şi expresie metabolico-hormonală, observată de obicei la adolescenţi şi adulţii tineri, cu implicarea ariilor cutanate bogate în glande sebacee şi foliculi piloşi, clinic manifestându-se printr-un polimorfism lezional, iar uneori, din cauza aspectului inestetic al erupţiilor – printr-un puternic handicap fizic, psihic şi social.

  • Epidemiologie

Incidenţa afecţiunii în rândul adolescenţilor este mare – de la 30% până la 90%, raportul băieţi/fete fiind 1,6 la 1,0. Adresabilitatea este totuşi mai mare la fete. Latura pozitivă rezidă în faptul că doar 15-20% din cei afectaţi au nevoie de tratament medicamentos, în restul cazurilor producându-se o autoinvoluţie către 20-22 ani (aşa zisa acnee fiziologică sau hiperandrogenism fiziologic).

  • Etiopatogenie

La începutul sec. XX, AV era tratată unilateral, fiind considerată o formă superficială sau profundă de piodermie. Dar nu peste mult timp apăru întrebarea firească: de ce această piodermie se localizează preponderent pe faţă, partea superioară a trunchiului? Răspunsul a fost prompt: AV interesează zonele cutanate androgen-dependente. Următorul pas a fost argumentarea dereglărilor de keratinizare la nivelul complexului pilo-sebaceu, iar în ultimii 10-20 de ani a fost demonstrată semnificaţia şi importanţa dereglărilor metabolice şi imune în patogenia bolii.

  1. Dezechilibrul endocrin este factorul major în patogenia afecţiunii. Cel mai important hormon proacneic este dihidrotestosteronul (DHT), care rezultă din acţiunea 5-a-reductazei asupra testosteronului. Estrogenii inhibă secreţia sebacee şi, implicit, dezvoltarea acneei, iar androgenii şi progesteronul favorizează instalarea unui status seboreic. La unele femei, seboreea şi, în consecinţă, AV se datorează nu atât unui surplus de androgeni, cât unui deficit de estrogeni. Apropo, eunucii (bărbaţii castraţi) nu prezintă niciodată acnee ceea ce confirmă o dată în plus importanţa androgenilor în dezvoltarea bolii. Paralel cu titrul înalt al androgenilor, studii recente indică posibilitatea creşterii valorilor plasmatice ale prolactinei şi STH (HST). Intervenţia factorului hormonal a fost sugerată şi de agravarea premenstruală a acneei.
  2. Hiperkeratoza foliculară este al doilea factor major în patogenia bolii. Retenţia materialului keratinic în ductul sebaceu este prima modificare  histologică şi poartă denumirea de microcomedon. Clinic acest stadiu este invizibil. A doua modificare este înaintarea burbionului keratinic în infundibul. Apare prima leziune vizibilă – comedonul închis. Ulterior  comedonul închis poate evolua pe 2 căi: 1) dezvoltarea unui comedon deschis; 2) rupturi  intradermale însoţite de leziuni inflamatorii. În mod normal, procesul de keratinizare foliculară este reglat de un acid gras  esenţial – linoleat, care provine din celulele bazale ale glandelor sebacee. Hiperproducţia de sebum induce o deficienţă a linoleatului în canalul folicular, peretele căruia devine penetrabil pentru agenţii inflamatori. Prin tehnici imunofluorescente s-a confirmat rolul unor tipuri de keratină în geneza AV. Astfel, matricea comedonului este compusă din K6, K16 şi  K17.
  3. Un alt factor important în lanţul etiopatogenic multifactorial al AV este cel microbian. Convenţional, foliculul pilo-sebaceu poate fi împărţită în 2 zone, aerobă şi anaerobă. Zona aerobă, ostiul folicular, este populată de stafilococi, preponderent St. epidermidis, iar zona anaerobă, partea profundă a foliculului – de anaerobii facultativi: Propionbacterium acnes (fost Corynebacterium acnes), Pityrosporum ovale. În patogenia AV mai intervin St. aureus, St. haemoliticus, alte varietăţi de coci (Peptostreptococcus spp.), de asemenea Demodex folliculorum, iar mai recent, despre posibilitatea rolului Helicobacter pylori se discută tot mai intens. Este dovedit faptul că la originea inflamaţiei stau enzimele bacteriene (lipazele, fosfotazele, esterazele), sub acţiunea cărora creşte cantitatea de acizi graşi liberi (AGL), proveniţi din trigliceride, respectiv digliceride şi monogliceride. Astfel, lipazele scindează sebumul în AGL proinflamatori în proporţie de 60% la un bolnav şi 20% la un subiect non-acneic. Prima degradare enzimatică a sebumului are loc în momentul trecerii din ductul sebaceu în infundibul. A doua degradare – în momentul expulzării dopului keratinic în exterior sub acţiunea bacteriilor de la suprafaţa pielii. Cu cât secerţia sebacee este mai abundentă şi gradul de keratinizare mai mare, cu atât enzimele bacteriene favorizează o cantitate mai mare de AGL şi procesul inflamator este mai persistent.
  4. Caracterul dismetabolic al AV constă în tendinţa de majorare cantitativă a colesterolului şi trigliceridelor serice în debutul maladiei, ca consecinţă a hiperactivităţii complexului pilo-sebaceu. Pe măsura agravării clinice şi atrofierii glandelor sebacee parametrii respectivi sunt în descreştere, paralel cu diminuarea constantă a coeficientului albumino-globulinic, tendinţa spre hipo-β-globulinemie şi hiper-γ-globulinemie. Cât priveşte dereglările imune, acestea sunt de ordin general şi local. La prima etapă, degradarea enzimatică a sebumului, diminuarea funcţiei de barieră a peretelui folicular cu penetrarea unor produşi proinflamatori favorizează dezvoltarea unui infiltrat perifolicular şi periglandular compus din limfocite, neutrofile, eozinofile. Totodată, stimulul antigenic primar (P. acnes) determină o hipersensibilizare de tip întârziat, urmată de creşterea cantităţii anticorpilor circulanţi. Cu cât gradul inflamaţiei este mai mare, cu atât hipersensibilizarea este mai intensă. Studierea profilului imun confirmă natura alergo-disimunitară a leziunilor acneice în această fază – valori crescute ale IgE şi PGE2. Atunci când patogenitatea bacilului acneic scade, iar agresivitatea florei oportuniste creşte (pustulizarea acneei) reacţiile de hipersensibilizare se accentuează. Mai târziu, în urma excitării antigenice îndelungate şi invaziei masive de strepto-stafilococi (în special St. aureus şi/sau haemoliticus) se produce o extenuare imunologică, un deficit imun secundar. Existenţa unor focare cronice de infecţie, satelit sau la distanţă, amplifică deficitul imun deja instalat. Modificările serice înregistrate – micşorarea fracţiunii C3 a complementului seric, scăderea numerică a limfocitelor T-helperi, valori crescute CIC – confirmă aceste dereglări.
  5. Cercetări recente evidenţiază şi alte perturbări: a) activarea receptorilor toll-like (TLR-2); b) eliberarea factorilor proinflamatori (IL-1-alfa, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-alfa); c) exprimarea moleculelor de adeziune intercelulară (ICAM-1); d) activarea inflamazomului (NLRP-3); e) rolul metaloproteinazelor (MMP-9) în degradarea fibrelor de colagen, în special în formele severe, conglobate de acnee etc.
  • Simptomatologie

Nu există o clasificare unanim acceptată a AV. În funcţie de circumstanţe,  se descriu mai multe forme  clinice. Astfel, toate formele de acnee pot fi împărţite în 2 grupe mari:

  1. Acneele endogene sau primitive (androgen-dependente): a) în funcţie de tipul leziunilor: acnee comedoniană, acnee papuloasă, acnee papulo-pustuloasă, acnee nodulară, acnee nodulo-chistică, acnee conglobată, acnee cicatriceală; b) în funcţie de gravitatea erupţiilor: uşoară, medie, gravă (acne fulminans); c) în funcţie de vârstă: acnee neonatală (imediat după naştere), acnee infantilă (după primele săptămâni de viaţă), acneea copilăriei (după vârsta de 2 ani), acnee polimorfă juvenilă (la adolescenţi), acneea adultului (imaginea ataşată mai sus).
  2. Acneele exogene sau secundare (non-androgen-dependente): a) în funcţie de factorii fizici: acne aestivalis sau de Mallorca, după PUVA terapie, după radiaţii ionizante, mecanică (excoriată la tinerele fete, post traumatică la violonişti), elastoidoza cu chiste şi comedoane periorbitare Favre-Racouchot; b) în funcţie de factorii chimici: acnee la clor, iod, brom etc.; c) în funcţie de factorii iatrogeni: acnee cosmetică/peribucală; acnee la steroizi, tuberculostatice, antidepresante triciclice, anabolizante etc.

Tradiţional, AV debutează la 12-14 ani, odată cu pubertatea  genitală  masculină sau feminină, iată de ce se mai numeşte acnee polimorfă juvenilă. Aşadar, AV este consecinţa directă a stării seboreice juvenile, aceasta însă nu exclude posibilitatea ca erupţiile acneice să apară concomitent cu seboreea.

  1. Leziunea eruptivă primară (preinflamatorie) este comedonul. Comedonul este un dop sebaceu (2-4 mm în diametru) îmbibat cu celule cornoase care ţâşneşte din orificiul folicular sub acţiunea presiunii mecanice laterale. Există 2 varietăţi ale acestuia – comedoane închise şi deschise. Comedoanele închise (“punctele albe”) nu comunică cu mediul ambiant şi se mai numesc microchisturi. Odată expulzat în exterior, comedonul devine deschis (“puncte negre”), culoarea neagră datorându-se nu atât melaninei, cât reacţiilor de oxidare. Numărul comedoanelor variază de la un individ la altul. Cele mai mari aglomerări se constată la nivelul zonei T – piramida nazală, obraji, frunte, regiunea temporo-zigomatică (spre deosebire de acneea tardivă, care se localizează preferenţial la nivelul zonei U – arcul mandibular). Concomitent, sau ceva mai târziu (peste 3-6 luni), apar leziuni comedoniene şi pe spate (regiunea scapulară şi interscapulară), piept (presternal).
  2. Următoarea etapă este dezvoltarea de leziuni inflamatorii, constituite din papule şi pustule. Este stadiul cel mai caracteristic din punct de vedere evolutiv. Dacă papula reprezintă o inflamaţie aseptică a ostiului folicular, atunci pustula exprimă o inflamaţie septică a infundibulului. Pustulizarea se datorează florei stafilococice (St. epidermidis, St. aureus, St. haemoliticus etc.), care este mai agresivă din punct de vedere patogenic decât bacilul acneic (P. acnes sau C. acnes). Spargerea pustulelor, spontană sau provocată, duce la evacuarea unui lichid sero-purulent, urmat de formarea unei cruste galben-verzui, care se vindecă prin cicatrice punctiformă moderată.
  3. Atunci când forţa de expulzie a dopului keratinic este insuficientă, se produc rupturi intradermale cu dezvoltarea de noduli, chisturi, abcese subcutane, brăzdate sau nu de numeroase traiecte fistuloase. Astfel, se instalează o acnee nodulo-chistică sau conglobată. Uneori, leziunile au aspect furunculoid, sunt supurative, congestive, confluând în placarde difuze flegmonoase. Puroiul care se elimină la suprafaţă are frecvent un caracter sero-sanguinolent, iar crustele ce se formează sunt masive, galben-cenuşii. Se întâlneşte mai frecvent la sexul masculin, vindecarea producându-se prin formarea de leziuni postinflamatorii inestetice – cicatrici dure, varioliforme sau cheloidiene.

În altă ordine de idei, acneea nodulo-chistică sau conglobată poate fi un simptom, o manifestare a unor stări morbide complexe precum sunt: 1) sindromul PAPA – acnee chistică, piodermie gangrenoasă, artrită sterilă; 2) sindromul SAPHO – acnee severă, sinovită, hiperostoză, osteomielită a sternului, pustuloză palmară; 3) triada foliculară Pillsbury – acnee conglobată + hidrosadenită cronică supurativă axilară şi perineofesieră sau boala Verneuil + perifoliculita capitis abcedantă Hoffmann sau acnee cheloidiană nucală; 4) boala Dowling-Degos – acnee nodulo-chistică a feţei şi toracelui + pigmentaţia reticulară a pliurilor.

Diagnosticul seboreei şi AV

Deşi diagnosticul clinic al seboreei şi AV nu constituie o problemă pentru medicul dermatolog, de un real folos pot fi următoarele explorări:

  1. Hormonale. Pot fi constatate următoarele modificări: creşterea titrului androgenilor serici sau plasmatici; creşterea raportului androgeni + progesteron versus estrogeni; creşterea excreţiei de 17-cetosteroizi; creşterea excreţiei de DHEA şi androsteronului; scăderea excreţiei de fenol-steroizi. Totodată, trebuie să ţinem cont de faptul că putem avea titruri plasmatice normale de androgeni, manifestările clinice fiind expresia unei receptivităţi crescute a complexului pilo-sebaceu faţă de aceşti hormoni.
  2. Biochimice. Modificările respective sunt în general utile la pacienţii cu forme severe, rebele la tratamentele uzuale sau în cazurile când afecţiunea evoluează pe un fond dismetabolic pronunţat. Probele recomandate sunt: testarea metabolismului proteic (fracţiile α1, α2, β, γ, proteine totale, albumina, globulina); testarea metabolismului lipidic (colesterol, trigliceride, acizi graşi liberi, β lipoproteina, lipaza serică); testarea metabolismului glucidic (glucoza sanguină şi urinară).
  3. Imune. Luând în considerare faptul că în fazele precoce ale AV avem o hipersensibilizare specifică primară, iar în fazele tardive se dezvoltă o hiporeactivitate nespecifică secundară, vom recomanda următoarele teste: parametrii imunităţii celulare (limfocite T totale, limfocite T active, limfocite T-TFR, limfocite T-TFS şi limfocite B); parametrii imunităţii umorale (Ig M, G, A, E).
  4. Alergologice. Se practică intradermoreacţii (IDR) în scopul evidenţierii unei eventuale hipersensibilizări la alergenii microbieni (stafilococici, streptococici etc.). În ultimii ani s-a constatat că hipersensibilizarea primară în AV se datorează alergenilor P. acnes sau C. acnes. Rezultatele sunt inconstante, dar atunci când se evidenţiază o hipersensibilizare, aceasta poate servi ca argument pentru o terapie hiposensibilizantă specifică sau nespecifică.
  5. Bacteriologice. Deşi se cunoaşte importanţa patogenică primordială a anaerobilor facultativi (Corinebacterii sau Propionbacterii, Pityrosporum ovale), aceştia din urmă nu întotdeauna pot fi puşi în evidenţă din cauza tehnicilor de colectare, dar şi unor dificultăţi anatomice. Iată de ce, de cele mai multe ori, testele bacteriologice evidenţiază aerobii clasici (Staphilococul aureus ∕ hemoliticus ∕ epidermidis ∕ intermedius etc.). Câteodată (25-30%), poate fi depistat şi parazitul D. folliculorum.
  6. Alte explorări: teste generale (sânge, urină); investigarea tubului digestiv (pH gastric, examenul coprologic); tricograma (în caz de asociere cu alopecia androgenică); teste psihologice pentru pacienţii cu devieri de comportament, cu dificultăţi de integrare în micromediu (familie) şi macromediu (societate).

Tratamentul seboreei şi AV

În stările seboreice, accentul este pus pe următoarele abordări terapeutice:

  1. Antiseboreice clasice – soluţii spirtoase şi degresante cu acid salicilic 2-3%, rezorcină 3-5%, sulf 6-10%;
  2. Şampoane cu piritionat de zinc, ketoconazol, ciclopirox olamină, sulfat de seleniu;
  3. Vitamine (A, E, grupul B şi în primul rând B6) şi microelemente (sulfatul de zinc, gluconatul de zinc);
  4. Lipotrope (acid lipoic, metionină);
  5. Remedii / îngrijiri naturiste: ape termale, drojdie de bere, rădăcină de brusture etc.
  6. Regim igienic şi dietetic – excluderea spălărilor prea frecvente, evitarea produselor prea alcaline, diminuarea consumului de alimente proseboreice & proacneice (dulciuri, paste făinoase, grăsimi animaliere, alimente picante) etc.

Iar în AV, cele mai importante direcţii terapeutice sunt:

  1. Combaterea hipersecreţiei sebacee – antiandrogenii majori (acetat de ciproteron + etinilestardiol) şi minori (cimetidina, dexametazona, spironolactona); retinoizii (acidul 13-cis retinoic);
  2. Combaterea hiperkeratozei foliculare – retinoizii (acidul 13-cis retinoic);
  3. Combaterea florei microbiene şi reducerea inflamaţiei – ciclinele (tetraciclina, doxiciclina) şi macrolidele (claritromicina, azitromicina); sulfamidele (cotrimoxazol) în cazul apariţiei foliculitei cu germeni gram-negativi;
  4. Creme, loţiuni sau geluri cu acid azelaic, acetat de zinc, peroxid de benzoil, clindamicină, hialuronat de zinc, acid glicirizinic, acid boswelic, acid retinoic/tretinoin, adapalene etc.;
  5. Vitamine (A, E, gr. B) şi microelemente (sulfatul de zinc, gluconatul de zinc);
  6. Imunoterapie specifică (autovaccin, anatoxin, antifagin, bacteriofag, vaccin Corinebacterium parvum) şi nespecifică (autohemoterapie, levamisol, metyluracil, pyrogenal, licopid, imunofan);
  7. Antiinflamatoare nesteroide (ibuprofen, nimesil);
  8. Glucocorticoizi (prednisolon, dexametazon) şi/sau sulfone (dapsona) în formele grave, non-responzive la tratamentele enunţate mai sus;
  9. Fizioterapie – RUV, electroforeză sau fonoforeză cu decapante (ihtiol), antibiotice (eritromicină), microelemente (sulf, zinc), magnitolaseroterapie;
  10. Dermatocosmetologie & dermatochirurgie – dermabraziuni, excizii chirurgicale, injecţii locale cu colagen, camuflaj cosmetic etc.

Profilaxia seboreei şi AV

Determinismul genetic cu expresie metabolico-hormonală impune prevenirea sau depistarea (anticiparea) manifestărilor seboreice / acneice în primii ani de pubertate. Profilaxia premorbidă (la subiecţii cu status seboreic sau părinţi acneici în anamneză) constă în evitarea expunerii la valori termice prea ridicate sau prea joase; respectarea unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi substanţe minerale; evitarea contactului cu hidrocarburi, halogeni, gudroane etc. În fazele precoce, măsurile profilactice prevăd instituirea unui tratament cosmetic adecvat (extragerea comedoanelor, deschiderea microchisturilor, criomasajul, vibromasajul, peeling-ul); evitarea autoîntreţinerii leziunilor prin manevre nesterile; şedinţe de helioterapie maritimă (vara) sau expunere la RUV artificiale (iarna). În fazele avansate profilaxia AV este axată pe eşalonarea în timp a tratamentului medicamentos, cosmetic, fizioterapic şi chirurgical; evitarea formelor clinice grave, invalidante. Internări repetate pentru pacienţii cu forme moderate şi severe de acnee, supravegherea bolilor asociate.

  • Bibliografia la autor.
  • Sursa imaginii: www.acnespecialists.com

Pentru mai multe detalii, adresaţi-vă autorului. Tel. de contact: 069204259, e-mail: boris.nedelciuc@usmf.md

La acelaşi subiect – sindromul seboreic, urmăriţi imaginile video ataşate mai jos:

https://www.youtube.com/watch?v=KA9clEfJaFU

https://www.youtube.com/watch?v=3PUcpbQZwGY

https://www.youtube.com/watch?v=rEkeyv80fwQ

  • Alte publicaţii din categoria articole:

Probe de diagnostic clinic în venerologie – http://e-dermatologie.md/probe-de-diagnostic-clinic-in-venerologie/

Probe de diagnostic clinic în dermatologie – http://e-dermatologie.md/probe-de-diagnostic-clinic-in-dermatologie/

Sindroame asociate cu boli de colagen – http://e-dermatologie.md/sindroame-asociate-cu-boli-de-colagen/

Psoriazisul și sindromul metabolic – http://e-dermatologie.md/psoriazisul-si-sindromul-metabolic/

Candidozele cutaneo-mucoase – http://e-dermatologie.md/candidozele-cutaneo-mucoase/

Radiația solară și pielea – http://e-dermatologie.md/radiatia-solara-si-pielea/