ai

Boris Nedelciuc

Clinica Dermatologie, USMF “Nicolae Testemiţeanu”, Chişinău, Republica Moldova

Inflamaţia cutanată este o reacţie de apărare a organismului uman pentru îndepărtarea microorganismelor, toxinelor şi / sau a materialului necrotic. Majoritatea dermatozelor (piodermitele şi epizoonozele, dermatitele şi eczemele, psoriazisul şi lichenul plan, lupusul eritematos şi morfeea, pemfigusul vulgar şi dermatita herpetiformă Duhring-Brocq etc.) au la origine mecanismul inflamator sau se acompaniază de simptome de inflamaţie (tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa), intensitatea acestora variind de la un caz la altul, de la o boală la alta.

Spre deosebire de faza acută, în care procesul inflamator este, de obicei, de tip exudativ (seros, fibrinos sau purulent), în faza cronică procesul inflamator este, mai des, de tip granulomatos (imun sau non-imun). Infiltratul celular este şi el diferit: în faza acută predomină polinuclearele (neutrofile, eozinofile, bazofile), iar în faza cronică – mononuclearele (limfocite, monocite, macrofage). În consecinţă, avem 2 opţiuni terapeutice: în inflamaţia acută – antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) şi glucocorticosteroizii (GCS), iar în inflamaţia cronică – AINS, GCS, citostaticele şi retinoizii. După cum observăm, AINS şi GCS sunt remedii active în toate fazele şi în toate tipurile de inflamaţie.

AINS sunt medicamente cu acţiune antiinflamatoare, analgezică şi antipiretică. Descoperirea mecanismelor de acţiune ale AINS, şi anume reducerea sintezei de prostaglandine (PG) pe calea ciclooxigenazei (COX), şi descoperirea izoformelor COX (COX-1 şi COX-2) au dus la obţinerea unor clase noi de substanţe. COX-1 este constitutivă, cu distribuţie tisulară largă, fiind implicată în mecanismele de protecţie ale mucoasei gastrice şi controlul funcţiei plachetare. Inhibiţia sa de către AINS este responsabilă de efectele antiplachetare şi de efectele adverse la nivelul tractului gastrointestinal. Sinteza COX-2 este inductibilă prin inflamaţie, stres oxidativ, ischemie. Stimulii care determină sinteza COX-2 sunt mediatorii inflamaţiei, stimulii mitogeni, citokinele, factorii de creştere, iar principalele celule implicate în sinteză sunt macrofagele, polimorfonuclearele, condrocitele şi celulele sinoviale. Din AINS care inhibă preferenţial COX-1 menţionăm: aspirina, indometacina, naproxenul, ibuprofenul, piroxicamul, iar din inhibitorii preferenţiali şi specifici ai COX-2: meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul, rofecoxibul şi celecoxibul. Un singur medicament (diclofenacul) inhibă echipotent COX-1 şi COX-2. O descoperire relativ recentă constituie descrierea izoenzimei COX-3. Aceasta se găseşte cu precădere în creier, mai puţin în ţesuturile periferice, şi este inhibată cu mare specificitate de medicamente  precum paracetamolul şi metamizolul.

AINS au, de asemenea, efecte imunodepresoare, exprimate prin inhibiţia transformării limfocitelor induse de diverşi mitogeni şi antigeni. Ele sunt utile în situaţiile în care trebuie evitaţi GCS sau în asociere cu cei din urmă pentru a întări acţiunea antiinflamatorie.

În dermatologie, GCS constituie un arsenal terapeutic foarte important. Graţie efectelor antiinflamator, imunosupesor şi antiproliferativ, au găsit o largă întrebuinţare în multiple afecţiuni cutanate, în special cele alergice şi autoimune. GCS se administrează atât sistemic (prednizolon, metilprednizolon, dexametazon, betametazon etc.), cât şi topic. În funcţie de eficacitate, GCS topici au fost clasificaţi în 4 clase: 1) super potenţi – clobetasol propionat, diflucortolon valerat; 2) potenţi – metilprednizolon aceponat, mometazon furoat, betametazon dipropionat, fluocinolon acetonid, triamcinolon acetonid etc.; 3) moderat potenţi – clobetasol butirat, flurandrenolonă; 4) slab potenţi – hidrocortizon, prednizolon etc. Bazele care îi înglobează sunt foarte variate: soluţii, creme, unguente, spray-uri etc. Sunt parţial depozitaţi în stratul cornos, de unde sunt eliberaţi progresiv şi ajung în derm. Metabolizarea se realizează la început cutanat, apoi hepatic. În dermatozele acute GCS au o importantă acţiune antiinflamatorie şi antialergică, iar în dermatozele cronice eficacitatea lor se datorează efectelor antifibroblastice, antiproliferative şi antigranulomatoase.

În inflamaţia cronică, paralel cu AINS şi GCS, un rol important îl ocupă medicaţia antiproliferativă majoră: citostaticele (ciclofosfan, metotrexat, azatioprina etc.) şi retinoizii (etretinate, isotretinoin etc.), iar în unele dermatoze se bucură de succes sulfonele (DDS, dapsone, disulone) şi antipaludicele albe de sinteză (plaquenil, nivaquine, atebrin). Mai nou, o gamă vastă de opţiuni în combaterea dermatozelor inflamatorii stă la dispoziţia medicilor dermatologi: inhibitorii de calcineurină (pimecrolimus, tacrolimus), antagoniştii de leucotriene (montelukast), inhibitorii de citokine şi, în special, IL-17, IL-23, TNF-alfa (etanercept, infliximab, adalimumab) etc.

  • Bibliografia la autor.

Pentru mai multe detalii, adresaţi-vă la nr. de tel. 069204259 sau prin email: boris.nedelciuc@gmail.com.

  • Din aceeaşi categorie:

Opțiuni terapeutice în dermatozele fungice – http://e-dermatologie.md/optiuni-terapeutice-in-dermatozele-fungice/

Opțiuni terapeutice în dermatozele virale – http://e-dermatologie.md/optiuni-terapeutice-in-dermatozele-virale/

Opțiuni terapeutice în dermatozele bacteriene – http://e-dermatologie.md/optiuni-terapeutice-in-dermatozele-bacteriene/

  • Din categoria precedentă:

Esențialul despre maladiile cutanate (20 episoade) – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-dermatite-si-eczeme/

  • Din alte categorii:

Diagnosticul diferențial în dermatologie (17 episoade) – http://e-dermatologie.md/diagnosticul-diferential-in-nevii-cutanati/

Imunodermatologie: noțiunile cheie (10 episoade) – http://e-dermatologie.md/imunodermatologie-notiunile-cheie-10/

Investigații literar-artistice în dermatologie (10 episoade) – http://e-dermatologie.md/investigatii-literar-artistice-in-dermatologie-10/