DC iritativa lotiune cosmetica

Boris Nedelciuc

Clinica Dermatologie, USMF “Nicolae Testemiţeanu”, Chişinău, Republica Moldova

  1. Definiţie.

Dermatitele / eczemele reprezintă un complex eterogen de manifestări cutanate, de natură imuno-alergică, induse de numeroşi factori endo- şi / sau exogeni, cu tablou clinic polimorf şi evoluţie acută, subacută sau cronică. Noţiunile dermatită şi eczemă reflectă, în esenţă, unul şi acelaşi proces, dar aflat în faze diferite de dezvoltare: dermatită – pentru fazele uscate, eczemă – pentru fazele umede sau exudative.

  1. Etiopatogenie.

În unele dermatite / eczeme (seboreică, atopică) determinismul genetic este esenţial. În altele (microbiană, paratraumatică), rolul acestuia este mai mic sau absent. Oricum, indiferent de circumstanţe, în declanşarea acestora intervin numeroşi factori. Convenţional, aceştia pot fi împărţiţi în 2 categorii mari: a) endogeni – diverse dereglări (metabolice, hormonale, digestive, neuropsihice), diverse carenţe (de vitamine, de minerale), metaboliţi şi toxine microbiene sau fungice (provenite din focarele de infecţie cronică), alergeni alimentari (produşi / dezvoltaţi în condiţiile unor deficite enzimatice) etc.; b) exogeni – factori de mediu (temperatura, umiditatea), produse de cosmetică şi igienă (coloranţi, aromatizanţi, detergenţi), agenţi chimici (acizi, baze, solvenţi, săruri de nichel, cobalt, bicromaţi, cauciucuri), agenţi infecţioşi (bacterii, fungi) etc. Din alt punct de vedere, substanţele cu risc sporit de sensibilizare pot fi împărţite astfel: alergeni de contact (chimici, biologici, medicamentoşi), trofoalergeni (sau alergeni perorali), pneumoalergeni (sau alergeni aerieni) şi bioalergeni (microbieni, micotici, parazitari).

Dermatita de contact iritativă (DCoI) se dezvoltă prin acţiunea unor substanţe care vin în contact nemijlocit cu pielea. Sensibilizarea prealabilă la alergeni nu este necesară. Dermatita de contact alergică (DcoA) se dezvoltă prin acţiunea indirectă a unor agenţi sensibilizanţi asupra tegumentului, fiind expresia unei reacţii de tip tardiv, celular (tipul IV după Gell şi Coombs). Alergenii de contact sunt captaţi de către celulele Langerhans, care au rolul de a transforma haptenele în antigene complete. Informaţia antigenică este transmisă limfocitelor T, care prin intermediul vaselor limfatice o raportează către nodulii limfatici regionali. Ulterior, limfocitele T se înmulţesc, dând naştere unor clone limfocitare cu memorie antigenică specifică, ceea ce corespunde fazei de sensibilizare primară, cu o durată de 7-21 de zile. La un contact repetat cu alergenul, limfocitele sensibilizate ajung din nou în piele, determinând instalarea leziunilor de dermatită. În cazul unei sensibilizări prealabile sau când limfocitele cu memorie antigenică sunt deja prezente în tegument, faza latentă durează mai puţin – 2-3 zile. Un rol cheie în dezvoltarea atât a DcoI, cât şi a DcoA îl au citokinele proinflamatorii IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa, GM-CSF.

Cât priveşte dermatita atopică (DA), aceasta se dezvoltă prin mecanism mixt, celular şi umoral (tipurile I şi IV după Gell şi Coombs). În stadiul acut / subacut, răspunsul inflamator este mediat de limfocitele Th2, care produc citokine proinflamatorii IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13 şi GM-CSF, responsabile de creşterea producerii de IgE. În stadiul cronic, caracterizat prin infiltrate cu eozinofile şi monocite / macrofage, se constată trecerea la un răspuns imun mediat de limfocitele Th1, urmat de creşterea nivelului de IL-12 şi INF-gama. Altfel spus, în forma extrinsecă de atopie cascada patogenetică este dinamizată de hiperproducerea IgE, iar în forma intrinsecă nivelul IgE este în limitele normei, dar sensibilitatea receptorilor pentru acest tip de imunoglobuline este crescută, paralel cu deficitul profilagrinei / filagrinei epidermice şi compromiterea funcţiei de barieră a pielii.

O sumedenie de alţi factori (dereglările de sudoraţie, circulaţia venoasă defectuoasă, sensibilizarea cu P. ovale etc.) intervin, direct sau indirect, în numeroase alte dermatite / eczeme – dishidrozică, gravitaţională / de stază, seboreică etc.

  1. Tablou clinic.

În DcoI (80% din cazuri), tabloul clinic se dezvoltă în câteva minute sau ore de la începutul expunerii: a) iritanţii foarte puternici pot dezvolta din start arsuri, ulceraţii, necroze; b) iritanţii puternici produc, de obicei, dermatite / eczeme acute, cu leziuni eritemato-papulo-veziculoase (imaginea ataşată mai sus), iar c) iritanţii mai slabi sunt responsabili de dezvoltarea dermatitelor subacute sau cronice, cu leziuni eritemato-scuamoase şi / sau hiperkeratozice (imaginea ataşată mai jos). Erupţiile nu depăşesc locul de contact cu produsul / substanţa iritantă.

Eczema stadiu cronic

În DCoA (20% din cazuri), tabloul clinic se dezvoltă în câteva zile sau săptămâni de la contactul cu substanţa alergizantă. Sub aspect evolutiv, poate fi acută, subacută sau cronică, iar leziunile cutanate se extind dincolo de locul de contact cu produsul sensibilizant.

Referitor la DA, în funcţie de vârstă deosebim:

  • DA infantilă – până la 2 ani (imaginea ataşată mai jos);

DA n-n

  • DA a copilăriei – de la 2 până la 13 ani;
  • DA a adolescentului şi adultului – de la 14 ani, supranumită deseori şi neurodermită (imaginea ataşată mai jos).

DA adult

Sub aspect clinic, pentru stabilirea diagnosticului este necesar un quantum din minimum 3 criterii majore (pruritul fiind obligator) şi 3 criterii minore.

  • Criteriile majore includ: prurit intens; localizare tipică, facială şi / sau extensorie, cu caracter exudativ (la sugari şi copii sub 2 ani), respectiv localizare flexorie, mai des în plicile mari, cu lichenificări (la adolescenţi şi adulţi); evoluţie cronică, recidivantă; istoric personal sau familial de atopie (dermatită atopică, rinită alergică, conjunctivită alergică, astm bronşic).
  • Criteriile minore includ: xeroză cutanată; tegumente palide; keratoză pilară; pliu suplimentar la pleoapa inferioară – semnul Dennie-Morgan; cheilită fisurată – şanţurile pseudo-Parrot; păr uscat şi mat; lichen simplex facialis (pitiriazis alb al feţei); dermografism alb; pigmentare peri-orbitală; cherato-conjunctivită şi cherato-conus (miopie); cataractă subcapsulară anterioară – semnul Andogsky; predispunere la dishidroză; crize de hiperhidroză; hiperlinearitate palmară; dermatită cronică a mâinilor şi picioarelor; predispunere la infecţii secundare; fisuri periauriculare; interlinie păroasă a frunţii jos situată; creşterea titrului de IgE şi eozinofile în serul sanguin.

Alte dermatite / eczeme au morfologie asemănătoare dermatitelor / eczemelor comentate mai sus, cu evoluţie acută şi subacută (eritem, vezicule, exudaţie) sau cronică (crustificare, descuamare, lichenificare), diferenţele observându-se, în mare parte, sub aspect topografic: palme şi plante (eczema dishidrozică), gambe (eczema gravitaţională / de stază), faţă, scalp şi partea superioară a trunchiului (eczema seboreică) etc. Uneori, procesul eczematos poate perpetua prin alterarea unor structuri epidermice din zonele inflamate. Autosensibilizarea la aceşti endoalergeni este responsabilă de apariţia unor leziuni secundare, la distanţă de focarul iniţial, numite convenţional alergide – eczematide, seboreide, michide.

  1. Diagnostic.

Diagnosticul dermatitelor / eczemelor inlude, de obicei, 2 direcţii principale: a) teste de ordin general – hemoleucogramă, proteinogramă, lipidogramă, coprologie, bacteriologie, radiografie, ultrasonografie etc. şi b) teste specifice – in vitro (determinarea parametrilor imunităţii celulare şi umorale) şi in vivo (patch test, scratch test, prick test, intradermoreacţii). În cazuri incerte, se recomandă biopsia cutanată, având drept scop confirmarea sau infirmarea modificărilor sugestive pentru o dermatită / eczemă, (acută, subacută sau cronică): spongioză, acantoză, hiperkeratoză, papilomatoză etc.

  1. Tratament.

Arsenalul terapeutic trebuie să urmărească: 1. Îndepărtarea factorilor trigger: a) eliminarea / excluderea eventualilor alergeni, b) asanarea focarelor de infecţie cronică, c) regim igienic şi dietetic adecvat etc.; 2. Medicaţie generală: a) antihistaminice, b) hiposensibilizante, c) AINS, d) glucocorticosteroizi (de obicei, în cazuri grave, foarte prudent, pentru perioade scurte de timp), e) diuretice (în cazul unor edeme accentuate), f) sorbenţi (cărbune activat, enterosgel) , g) metilxantine (teofilină, eufilină, papaverină), h) antioxidanţi (vitaminele E şi C), i) antibiotice, antimicotice sau antivirale (în cazuri de suprainfecţie, prudent), j) imunodepresanţi minori (spre exemplu, plaquenil, de obicei, în eczemele cronice, rebele la tratamentele amintite mai sus), k) inhibitori de leukotriene (montelukast, de pildă în DA acompaniată de astm bronşic) etc.; 3. Medicaţie topică: a) în stadiul de zemuire – comprese / badijonări umede şi reci cu antiseptice (etacridină, furacilină, tanină) sau spray-uri (olasol, panthenol, polcortolon); b) în stadiul de crustificare – soluţii apoase de coloranţi anilinici (mai des, albastru de metilen), suspenzii uleioase sau paste cu oxid de zinc, creme cu dermatocorticosteroizi de potenţă mică sau medie (mometasonă, metilprednisolonă); c) în stadiul de descuamare şi lichenificare – unguente cu dermatocorticosteroizi de potenţă mare (betametasonă, clobetasol), keratoplastice, reductoare şi keratolitice  (naftalan, ihtiol, gudron, sulf, acid salicilic); d) inhibitorii de calcineurină (tacrolimus, pimecrolimus, de obicei în DA), iar e) în caz de suprainfecţie bacteriană sau levurică – mupirocină, bacitracină, baneocină, acid fusidic, natamicină, clotrimasol, bifonasol etc.; f) tot în tratamentul DA, de obicei în stadiul de remisie, de un succes enorm se bucură, în ultimii ani, emolientele (în special, cele pe bază de uree, AHA, glicerină, unt de shea) etc.

  • Images by Luc THOMAS, Professor, MD-PhD, Lyon, France & Jean-Hilaire SAURAT, Professor, MD-PhD, Geneve, Switzerland.

Bibliografia la autor.

Pentru mai multe detalii, adresaţi-vă la nr. de tel. 069204259 sau prin email: boris.nedelciuc@gmail.com.

  • Din aceeaşi categorie:

Esențialul despre RCPM – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-rcpm/

Esențialul despre eritemul polimorf – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-eritemul-polimorf/

Esențialul despre alopecia areată – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-alopecia-areata/

Esențialul despre vitiligo – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-vitiligo/

Esențialul despre CCM – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-ccm/

Esențialul despre dermatomicoze – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-dermatomicoze/

Esențialul despre keratomicoze – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-keratomicoze/

Esențialul despre epizoonoze – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-epizoonoze/

Esențialul despre piodermite – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-piodermite/

Esențialul despre TCLA – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-tcla/

Esențialul despre TCEN – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-tcen/

Esențialul despre morfee – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-morfee/

Esențialul despre lupusul eritematos – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-lupusul-eritematos/

Esențialul despre infecția cu MCV – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-infectia-cu-mcv/

Esențialul despre infecția cu HPV – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-infectia-cu-hpv/

Esențialul despre herpesul zoster – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-herpesul-zoster/

Esențialul despre herpesul simplex – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-herpesul-simplex/

Esențialul despre rozacee – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-rozacee/

Esențialul despre acnee – http://e-dermatologie.md/esentialul-despre-acnee/